中國病理生理雜志最新期刊目錄

NETs通過調(diào)控細胞骨架和黏著斑形成抑制子癇前期胎盤中滋養(yǎng)細胞的遷移————作者：葉迅伽;庸安露;庾潔盈;魯馨瑤;李瑞滿;楊雪松;宛碩;王廣;

摘要：目的：探討胎盤中中性粒細胞細胞外誘捕網(wǎng)（neutrophil extracellular traps, NETs）在子癇前期（preeclampsia, PE）發(fā)生中可能的作用機制。方法：通過胎盤轉(zhuǎn)錄組測序數(shù)據(jù)分析中性粒細胞在子癇前期和正常孕婦胎盤中的浸潤差異，通過胎盤單細胞測序數(shù)據(jù)（GSE173193）分析PE胎盤中NETs形成相關(guān)基因的表達。免疫熒光染色和ELISA檢測NETs在胎盤組織中的水...

咖啡酸苯乙酯通過抑制mGluR5-Fyn表達減輕AD的神經(jīng)炎癥及病理改變————作者：劉玉香;賀婭旎;林雪盈;彭思涵;李淑怡;張珂珂;魏偉;

摘要：目的：本文旨在探討咖啡酸苯乙酯（CAPE）對代謝型谷氨酸受體5(mGluR5)及酪氨酸激酶Fyn的調(diào)節(jié)作用，進一步探索CAPE對阿爾茨海默病（AD）神經(jīng)炎癥及病理特征的改善作用。方法：（1）體外實驗：用不同濃度（分組：對照組、10 nmol/L、100 nmol/L、1μmol/L、5μmol/L和10μmol/L）的β-淀粉樣蛋白42寡聚體（Aβ42Os）處理小鼠神經(jīng)母細胞瘤細胞系（N2a）,M...

人少突膠質(zhì)前體細胞移植對血管性癡呆小鼠腦白質(zhì)的影響————作者：周杰;劉衛(wèi)鵬;楊輝;汪兆艷;王倩;欒佐;屈素清;

摘要：目的：觀察人少突膠質(zhì)前體細胞（human oligodendrocyte precursor cells, hOPC）在血管性癡呆（vascular dementia, VaD）小鼠腦內(nèi)的存活、遷移和分化能力，研究hOPC對小鼠腦白質(zhì)的影響并初步探索其機制。方法：通過雙側(cè)頸總動脈狹窄法構(gòu)建VaD小鼠模型，隨機分為sham組、VaD組和hOPC組。VaD組和hOPC組在建模后8周經(jīng)胼胝體立體定位移植...

M2-TAMs源性TGF-β1抑制CD8⁺ T細胞免疫功能并促進食管癌進展————作者：陳素芳;任祎琳;楊凱歌;井玉瑩;陳凱;段余鋇;羅成華;王良海;楊蘭;胡建明;

摘要：目的：探討食管癌腫瘤微環(huán)境中M2樣腫瘤相關(guān)巨噬細胞（M2-like tumor-associated macrophages,M2-TAMs）介導(dǎo)CD8⁺T細胞的免疫抑制作用。方法：多重?zé)晒饷庖呓M化分析食管癌組織免疫細胞分布情況；建立體外共培養(yǎng)體系，流式細胞術(shù)及活死細胞染色檢測M2-TAMs對CD8⁺T細胞功能的影響；GEPIA數(shù)據(jù)庫分析PDCD1表達在...

Camp在小鼠肺癌進展中的作用及TGF-β/Smad通路介導(dǎo)EMT的分子機制研究————作者：吳軍錄;李亞然;王林云;李鋒;

摘要：目的：研究cathelicidin相關(guān)抗菌肽（Camp）基因在小鼠肺腫瘤中的作用，揭示其在調(diào)控上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）及TGF-β/Smad信號通路中的分子機制。方法：采用Camp基因敲除的Kras^G12D自發(fā)肺癌小鼠模型，通過組織學(xué)檢測和生存分析來評估Camp對小鼠肺腫瘤結(jié)節(jié)數(shù)量、體積和生存率的影響。在細胞水平，構(gòu)建A549^-Camp和H1975

BCCIP通過調(diào)節(jié)DNA損傷修復(fù)途徑增強胃癌對順鉑的耐藥性————作者：賈哲;曾廣言;鄒鵬;付宗立;周楚洲;饒雄輝;周宇航;江超;靳興漢;翁諾卿;羅輝興;

摘要：目的：探討B(tài)RCA2和CDKN1A相互作用蛋白（BRCA2 and CDKN1A interacting protein, BCCIP）在胃癌中的功能及其在順鉑耐藥中的作用及機制。方法：基于癌癥基因組圖譜（The Cancer Genome Atlas, TCGA）數(shù)據(jù)庫，分析胃癌組織（n=415）和正常組織（n=34）中BCCIP的mRNA表達水平；RT-qPCR、Western blot和免疫...

隱丹參酮通過JAK2/STAT3信號通路抑制異丙腎上腺素誘導(dǎo)的大鼠心肌肥厚————作者：劉麗娜;李春香;郭昌志;王群;趙焱;趙紅曄;鄧鳳春;

摘要：目的：探討隱丹參酮（cryptotanshinone, CPT）對異丙腎上腺素（isoprenaline, ISO）誘導(dǎo)的大鼠心肌肥厚的影響并探索其中的潛在機制。方法：通過腹腔注射ISO（5 mg/kg）構(gòu)建大鼠心肌肥厚模型，并用CPT進行為期15 d的干預(yù)治療。實驗設(shè)計分為兩個部分：第一部分旨在探討CPT對心肌肥厚大鼠的心功能、病理表現(xiàn)及Janus激酶2/信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活因子3（Janus k...

黃芩苷調(diào)節(jié)HIF-1α/SLC7A11/GPX4軸抑制ox-LDL誘導(dǎo)的巨噬細胞源性泡沫細胞形成————作者：于寧;宋囡;隋國媛;曹媛;賈連群;

摘要：目的：觀察黃芩苷（baicalin）調(diào)節(jié)缺氧誘導(dǎo)因子1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)/溶質(zhì)載體家族7成員11(solute carrier family 7 member 11, SLC7A11)/谷胱甘肽過氧化酶4(glutathione peroxidase 4, GPX4)軸影響ox-LDL誘導(dǎo)的巨噬細胞源性泡沫細胞鐵死亡的分子機制。方法：用10...

基于TLR4/MyD88/NF-κB通路探索鱉甲煎丸治療大鼠肝纖維化的作用機制————作者：徐薇;王一欽;劉莉;龐杰;

摘要：目的：探討鱉甲煎丸（Biejiajian pill, BJJP）對四氯化碳（carbon tetrachloride, CCl₄）誘導(dǎo)的大鼠肝纖維化損傷的作用，并分析Toll樣受體4（Toll-like receptor 4, TLR4）-NF-κB信號通路在其中的潛在機制。方法：40只雄性Wistar大鼠隨機分為正常對照組、模型組、BJJP高、低劑量組，每組10只，采用腹腔...

石蒜堿通過YAP1/TRFC通路促進骨肉瘤細胞鐵死亡并增強順鉑敏感性————作者：王林寬;王新平;易開君;黎智勇;趙琦;石義華;

摘要：目的：探討石蒜堿（lycorine, Lyc）聯(lián)合順鉑（cisplatin, Cis）對人骨肉瘤細胞的順鉑治療的增敏效果，并探討其作用機制。方法：利用人骨肉瘤細胞MG63、HOS和順鉑耐藥細胞HOS/DDP，通過CCK8實驗分別檢測Lyc、順鉑單獨或聯(lián)合用藥對細胞活力的影響；集落形成實驗檢測藥物對細胞增殖能力的影響；劃痕實驗檢測藥物對細胞遷移能力的影響；活性氧（reactive oxygen sp...

TWIK-1通道在低血鉀誘發(fā)人心肌細胞異常起搏活動中的作用及其機制————作者：張恒羲;熊蕾;巫悅;呂金花;左征;李若蘭;張德綢;劉平;左東川;

摘要：目的：探討TWIK-1通道在低血鉀誘發(fā)人心肌細胞異常起搏活動中的作用和電生理機制。方法：構(gòu)建載有人TWIK-1、TWIK-1 shRNA或TWIK-1-T118i突變體基因序列的慢病毒載體。人誘導(dǎo)多能干細胞分化來源心肌細胞（human induced pluripotent stem cell-derived cardiomyocytes, hiPSC-CMs）分為對照組和TWIK-1敲減組。HL...

染料在聚丙烯酰胺上層凝膠電泳免疫印跡中的應(yīng)用————作者：陳偉光;嚴(yán)辰杰;許朝進;董依婷;毛智超;孫嘉瑋;王萬鐵;袁琳波;

摘要：目的：探討染料Remazol BrOrange yellow (RBY)和赤蘚紅（erythrosine, ERY）分別用于十二烷基硫酸鈉聚丙烯酰胺濃縮膠染色后對免疫印跡分析效果的影響。方法：將聚丙烯酰胺凝膠分為5組：對照組（按常規(guī)試劑盒步驟制備）、終濃度為0.08 g/L的RBY染色組、終濃度為0.16 g/L的RBY染色組、終濃度為0.08 g/L的ERY染色組和終濃度為0.8 g/L的ERY...

Nrf2通過降低有氧糖酵解緩解CoCl₂誘導(dǎo)的大鼠肺動脈平滑肌細胞增殖和遷移————作者：張穗;黃家瑜;何麗麗;買熱甫喀·木合塔爾;羅琴;

摘要：目的：探究核因子E2相關(guān)因子2（nuclear factor E2-related factor 2, Nrf2）通過有氧糖酵解途徑影響CoCl₂誘導(dǎo)的低氧條件下原代大鼠肺動脈平滑肌細胞（pulmonary artery smooth muscle cells, PASMCs）的增殖和遷移，并揭示其潛在的作用機制。方法：采用酶消化法分離原代SD大鼠PASMCs，并通過200μ...

利拉魯肽通過調(diào)控SLC7A11/GPX4通路抑制高糖高脂誘導(dǎo)的小鼠胰島素瘤MIN6細胞鐵死亡————作者：吳雅文;溫舒;胡鵬超;周珍;

摘要：目的：探究胰高血糖素樣肽1受體激動劑利拉魯肽（liraglutide, Lira）在調(diào)控高糖高脂誘導(dǎo)的小鼠胰島素瘤MIN6細胞鐵死亡中的作用及機制。方法：采用小鼠胰島素瘤MIN6細胞暴露于30 mmol/L葡萄糖和500μmol/L棕櫚酸的方法，建立胰島β細胞損傷模型，在此基礎(chǔ)上給予鐵死亡誘導(dǎo)劑erastin、鐵死亡抑制劑ferrostatin-1（Fer-1）和低、高濃度的Lira處理。CCK-...

化濁顆粒調(diào)控2型糖尿病大鼠糖原合成及糖異生————作者：劉聰聰;張朝寧;陳瑞;脫偉旺;余臣祖;

摘要：目的：觀察化濁顆粒對2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）大鼠肝組織磷酯酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K）/蛋白激酶B(protein kinase B, PKB/Akt)/糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β, GSK-3β)和PI3K/Akt/叉頭框蛋白O1(fork...

解毒生肌膏通過抑制過度內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和調(diào)控PERK/IRE1/NLRP3信號通路促進糖尿病大鼠創(chuàng)面修復(fù)————作者：楊柳;丁雅容;賀梅津;王栩冰;楊雙喜;廖亮英;黃新靈;周忠志;

摘要：目的：從蛋白激酶R樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶（PERK）/肌醇需求酶1(IRE1)/核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3(NLRP3)通路角度探討解毒生肌膏（JDSJG）調(diào)控內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ERS）對糖尿病大鼠創(chuàng)面愈合的影響。方法：雄性SD大鼠隨機分為對照組、模型組、解毒生肌膏組和磺胺嘧啶銀乳膏組，除對照組不進行糖尿病造模外，其余3組大鼠均通過腹腔注射45 mg/kg鏈脲佐菌素構(gòu)建糖尿病模型，造模成功后4組均手術(shù)切除...

miR-30a-3p通過抑制肝細胞自噬促進脂質(zhì)沉積而加劇小鼠非酒精性脂肪性肝病————作者：陳雕;陳永鑫;王貴婷;袁必容;胡龍堃;張?zhí)?郭兵;

摘要：目的：探討微小RNA-30a-3p(miR-30a-3p)是否通過調(diào)控自噬影響肝細胞脂質(zhì)沉積參與非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的發(fā)病過程。方法：選取8周齡C57BL/6小鼠，隨機分為正常對照組和高脂飲食（HFD）組。HFD組小鼠給予60%的高脂飼料飼養(yǎng)10周，誘導(dǎo)小鼠出現(xiàn)NAFLD表型，之后各組小鼠分別尾靜脈注射過表達miR-30a-3p的腺相關(guān)病毒，后以高脂飼料繼續(xù)飼養(yǎng)4周。檢測小鼠的糖耐量水...

白脂素在代謝綜合征中作用及其表達調(diào)控的研究進展————作者：任潔;任志芳;劉睿;秦潔;

摘要：代謝綜合征是以中心性肥胖、高血壓、血脂異常、糖代謝異常及高尿酸血癥等多種疾病狀態(tài)在個體聚集為特征的一組代謝紊亂臨床癥候群，不僅造成患者住院率、并發(fā)癥發(fā)生率及死亡率增高，更是一種能影響其他疾病預(yù)后的代謝障礙綜合征，常導(dǎo)致患者心腦血管意外的發(fā)生風(fēng)險增高。白脂素（asprosin）是近年來發(fā)現(xiàn)的新型脂肪因子，參與食欲調(diào)控、脂肪組織重塑、炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激等過程，進而導(dǎo)致肥胖及相關(guān)代謝綜合征的發(fā)生，其在糖...

基于IL-6/JAK2/STAT3信號通路的子宮腺肌病發(fā)病機制研究————作者：延思淼;李夢琦;陳頤;鐘秀馳;田瀅舟;林怡然;林再帆;冉青珍;陳萬群;

摘要：目的：探討白細胞介素6(IL-6)/Janus激酶2(JAK2)/信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活蛋白3(STAT3)信號通路在子宮腺肌病（ADM）中的調(diào)控作用，評估JAK2抑制劑AG490對ADM的治療潛力。方法：（1）新生雌性小鼠隨機分為對照組和ADM組，構(gòu)建他莫昔芬誘導(dǎo)的ADM小鼠模型。Western blot檢測IL-6/JAK2/STAT3信號通路相關(guān)蛋白表達。（2）AG490處理人子宮內(nèi)膜腺癌Ish...

茯苓酸通過抑制炎癥和腎小管上皮細胞凋亡減輕脂多糖誘導(dǎo)的急性腎損傷————作者：莫遜;余姍姍;賈靜;陳鈺婷;彭玉琳;王方芳;余雄;陳榮譽;譚萬林;許曉曉;梁露群;阮媛媛;石明雋;王圓圓;郭兵;

摘要：目的：探討茯苓酸（pachymic acid, PA）對脂多糖（lipopolysaccharides, LPS）誘導(dǎo)急性腎損傷（acute kidney injure, AKI）模型小鼠的治療效果及潛在作用機制。方法：（1）通過數(shù)據(jù)庫篩選PA可能作用與AKI疾病相關(guān)的基因，相關(guān)基因交集后應(yīng)用Cytoscape軟件篩選出核心基因，通過DAVID數(shù)據(jù)庫對交集靶點進行基因本體（Gene Ontolog...

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